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작년엔 '비만약' 올해는 '치매약'…K-제약, 차세대 먹거리 경쟁 치열 [이코노믹데일리] 올해 국내 제약 산업의 핵심 키워드는 단연 ‘치매 치료제’다. 지난해 ‘삭센다’와 ‘위고비’ 등 비만 치료제가 대세를 이끌었다면 2025년은 급속한 고령화와 함께 치매 대응이 산업의 새로운 중심축으로 떠오르고 있다. 14일 보건복지부의 ‘2023년 치매역학조사 및 실태조사 결과 발표’에 따르면 65세 이상 노인의 치매 유병률은 9.25%, 경도인지장애 유병률은 28.42%로 나타났다. 2016년 조사 대비 치매 유병률은 소폭(0.25%p) 감소한 반면 경도인지장애 유병률은 6.17%p 상승했다. 복지부는 이러한 추세를 반영해 2026년에는 치매 환자 수가 100만명을 넘어서고 2044년에는 200만명에 이를 것으로 전망했다. 이에 따라 제약업계는 치료제가 전무한 국내 치매 시장을 블루오션으로 판단해 발 빠르게 신약 개발에 나서고 있다. 동아ST는 치매 치료제 ‘DA-7503’의 국내 임상 1상을 진행 중이다. DA-7503은 알츠하이머병의 주요 발병 원인 중 하나인 타우 단백질의 병적 변화를 억제하는 기전을 가진 신약으로 전임상 단계에서 인지 기능 개선 효과가 확인돼 업계의 주목을 받고 있다. 타우 단백질은 뇌 신경세포 내 미세소관을 안정화시키는 역할을 하지만 병이 진행되면 비정상적으로 변형돼 신경세포 손상과 사멸을 유발한다. 이는 기억력 저하와 인지장애 등 치매의 핵심 증상을 유발한다. 현재까지 국내에서 타우 단백질을 직접 타깃으로 한 치매 치료제 개발 사례가 거의 없어 동아ST의 기술적 차별성과 선도적 연구개발이 높은 기대를 받고 있다. 성공적인 임상 진행 시 글로벌 시장 진출 가능성도 점쳐지고 있다. 부광약품은 지난 3월 ‘아리플러스정’을 출시하며 본격적인 시장 공략에 나섰다. 아리플러스정은 기존 치매 치료 성분을 복합해 복용 편의성과 치료 효과를 높인 것이 특징으로 8개 제약사가 공동 개발에 참여한 점에서도 이목을 끌었다. 뿐만 아니라 부광약품은 2분기 중으로 파킨슨병 아침무동증 치료제 ‘CP-012’의 임상 1상 결과를 발표할 계획이다. 이를 통해 중추신경계(CNS) 파이프라인을 더욱 강화하며 뇌질환 치료 분야에서 입지를 넓힐 전망이다. 치매 치료제 시장은 글로벌 제약사들 간의 치열한 경쟁이 이미 시작됐다. 일라이 릴리 ‘도나네맙’, 에자이의 ‘레켐비’ 등이 아밀로이드 베타 기반 치료제로 앞서가고 있으며 일부 제품은 미국 식품의약국(FDA) 승인까지 받은 상태다. 제약업계 관계자는 “치매는 단순한 질환이 아니라 사회 전체의 부담을 증가시키는 중대한 문제로 국산 치료제의 개발은 환자의 삶의 질뿐 아니라 국가 차원의 사회경제적 비용 절감 효과도 클 것”이라며 “타우 단백질처럼 미개척 영역을 타깃으로 한 신약들이 국내에서도 본격 개발되기 시작한 점은 산업 전반의 질적 도약을 상징한다”고 말했다.2025-05-14 18:29:49
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IBS, 알츠하이머 기억력 저하 주범 찾았다… '시트루인2' 단백질 규명 [이코노믹데일리] 알츠하이머 치매 환자의 기억력이 떨어지는 핵심적인 이유가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다. 기초과학연구원(IBS)은 이창준 인지 및 사회성 연구단장 팀이 뇌 속 별 모양 세포인 ‘별세포’에서 발현되는 ‘시트루인2’ 단백질이 기억력 손상을 일으키는 주된 원인임을 규명했다고 14일 발표했다. 이 발견은 효과적인 치매 치료제 개발의 새로운 실마리를 제공할 것으로 기대된다. 별세포는 뇌 전체 세포의 절반 이상을 차지하는 비신경세포로 신경세포 간 신호 전달을 조절하고 뇌 기능 안정화에 중요한 역할을 한다. 하지만 기존 연구를 통해 알츠하이머 환자의 뇌에서는 별세포의 수와 크기가 비정상적으로 증가해 염증 반응 등을 유발하는 것으로 알려져 있었다. 이창준 단장 연구팀은 이전 연구에서 별세포 내 암모니아 해독 과정인 '요소회로'에서 생성되는 억제성 신경전달물질 가바(GABA)와 활성산소의 일종인 과산화수소가 기억력 감퇴를 유발한다는 사실을 밝힌 바 있다. 이번 연구는 한 걸음 더 나아가 기억력 감퇴를 일으키는 가바(GABA)가 어떤 과정을 통해 과도하게 생성되는지를 구체적으로 밝혀냈다. 연구진은 알츠하이머에 걸린 생쥐 모델의 뇌를 분석하여 ‘시트루인2’라는 단백질 관련 유전자가 비정상적으로 발현되어 있음을 확인했다. 이 시트루인2 단백질이 바로 별세포 내에서 가바 생성을 조절하는 핵심 인자였던 것이다. 실제로 연구진이 알츠하이머 생쥐 모델의 별세포에서 시트루인2의 발현을 억제하자, 가바 생성이 절반 수준으로 줄어들었으며 신경세포에 대한 억제 효과도 약 40% 감소했다. 그 결과 손상되었던 단기 기억 능력이 정상에 가까운 수준으로 회복되는 것을 확인했다. 흥미로운 점은 알츠하이머 증상을 유발하는 또 다른 물질인 과산화수소의 생성은 시트루인2와는 별개의 경로를 따른다는 사실이다. 이는 시트루인2를 조절하더라도 과산화수소에 의한 신경세포 손상은 지속될 수 있음을 시사한다. 연구진은 두 원인 물질의 생성 경로가 다르다는 점이 오히려 알츠하이머 병리를 더욱 정밀하게 조절할 수 있는 가능성을 연다고 설명했다. 이창준 단장은 “이번 연구는 별세포의 대사 경로 조절을 통해 알츠하이머 치매의 주요 증상인 기억력 저하를 완화할 수 있다는 가능성을 제시했다”며 “시트루인2가 향후 정밀한 치매 치료제 개발을 위한 유효한 표적이 될 것으로 기대한다”고 연구의 의의를 밝혔다.2025-04-14 17:38:40
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